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Science·2026-06-06
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  1. Si la naturaleza celular utilizara indistintamente los enantiómeros D y L de los monosacáridos para construir polímeros estructurales como la celulosa, ¿cuál sería la consecuencia más probable para las enzimas hidrolíticas de los organismos?
    • Las enzimas requerirían menos especificidad geométrica en su sitio activo para degradar los polímeros.
    • Se requeriría el doble de enzimas específicas o sitios activos con una plasticidad tridimensional extremadamente compleja para poder acoplar e hidrolizar ambos tipos de configuraciones espaciales.
    • La celulosa se degradaría de forma espontánea por la inestabilidad de la mezcla racémica sin necesidad de catálisis enzimática.
    • Los organismos fotosintéticos dejarían de producir celulosa para evitar el gasto energético de sintetizar formas L.
  2. Durante un experimento in vitro, se disuelve α-D-glucosa pura en agua y se observa que, con el tiempo, la rotación óptica de la solución cambia hasta estabilizarse. ¿Qué fenómeno físico-químico explica este comportamiento y qué intermediario es indispensable para que ocurra?
    • La mutarrotación, que requiere la apertura del anillo para formar el aldehído lineal intermedio.
    • La epimerización, que requiere la isomerización del carbono 2 mediante un intermediario enodiol.
    • La condensación, que requiere la formación de un enlace O-glucosídico con otra molécula de glucosa.
    • La deshidratación, que elimina una molécula de agua para formar una furanosa directamente.
  3. Si una mutación genética produce una glucógeno sintasa normal pero una enzima desramificante completamente inactiva, ¿cuál será el impacto fisiológico directo en un hepatocito durante un periodo de ayuno prolongado?
    • El hepatocito acumulará glucógeno lineal insoluble que provocará la lisis celular inmediata por presión osmótica.
    • Habrá una incapacidad para movilizar rápidamente la glucosa a partir de los puntos de ramificación alfa(1->6), limitando la velocidad de liberación de glucosa libre a la sangre.
    • Se producirá un exceso de glucosa 1-fosfato que saturará la glucólisis y causará acidosis láctica severa.
    • El glucógeno no podrá sintetizarse en absoluto, dejando al hígado sin reservas energéticas desde el inicio.
  4. Los enlaces beta(1->4) de la celulosa forman fibras lineales rígidas, mientras que los enlaces alfa(1->4) del almidón y glucógeno favorecen estructuras helicoidales abiertas. ¿Cómo influye esta diferencia estructural en la accesibilidad enzimática en los animales?
    • Los enlaces alfa(1->4) exponen menos los carbonos anoméricos, haciendo que requieran más energía de activación para ser hidrolizados.
    • La estructura lineal y compacta de la celulosa, estabilizada por puentes de hidrógeno, impide físicamente el acceso de la mayoría de las enzimas hidrolíticas animales, que además carecen de especificidad para la configuración beta.
    • Las hélices del glucógeno repelen el agua, lo que obliga a las amilasas a actuar únicamente en condiciones de deshidratación celular.
    • La configuración beta(1->4) de la celulosa es intrínsecamente más inestable termodinámicamente, por lo que se degrada demasiado rápido para que los animales puedan asimilarla.
  5. ¿Cuál es la razón evolutiva y biofísica más crítica por la cual la célula fosforila inmediatamente la glucosa a glucosa 6-fosfato al entrar al citosol?
    • Para neutralizar la carga neta de la molécula y permitir que difunda pasivamente a través de la bicapa lipídica.
    • Para evitar que la glucosa escape de la célula (ya que no existen transportadores de membrana para azúcares fosforilados) y mantener baja la concentración de glucosa libre intracelular, favoreciendo su entrada continua.
    • Para disminuir la energía libre de Gibbs global de la vía, haciendo que todas las reacciones subsiguientes sean espontáneas sin necesidad de ATP.
    • Para permitir que la glucosa se una directamente a la cadena de transporte de electrones en la membrana mitocondrial interna.
  6. En una célula muscular en condiciones de reposo prolongado con altos niveles de ATP y citrato, ¿cómo se ve afectada la actividad de la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) y cuál es la consecuencia metabólica inmediata?
    • PFK-1 se activa alostéricamente, acelerando la glucólisis para almacenar el exceso de energía como piruvato.
    • PFK-1 es inhibida alostéricamente por el ATP y el citrato, disminuyendo el flujo de la glucólisis y permitiendo la acumulación de glucosa 6-fosfato para su desvío hacia la síntesis de glucógeno.
    • PFK-1 se desnaturaliza debido a la acidez generada por el exceso de ATP libre en el citosol.
    • PFK-1 cambia su especificidad de sustrato, comenzando a fosforilar fructosa 1-fosfato en lugar de fructosa 6-fosfato.
  7. La reacción catalizada por la fosfoglicerato quinasa (Paso 7 de la glucólisis) es reversible bajo condiciones celulares, a pesar de que genera ATP a partir de ADP y 1,3-bisfosfoglicerato. ¿Cómo se explica termodinámicamente esta reversibilidad?
    • Porque el 1,3-bisfosfoglicerato tiene un potencial de transferencia de grupo fosfato extremadamente bajo en comparación con el ATP.
    • Porque las concentraciones de reactivos y productos en la célula se mantienen en un rango que sitúa la variación real de la energía libre (ΔG) cerca de cero, permitiendo que la reacción se acople al flujo metabólico general.
    • Porque la enzima utiliza la energía del gradiente de protones mitocondrial para forzar la reacción en sentido inverso.
    • Porque el ATP generado se consume instantáneamente por la hexoquinasa, impidiendo físicamente que ocurra la reacción inversa.
  8. El arseniato (AsO4^3-) es un análogo estructural del fosfato inorgánico (Pi) y puede ser utilizado por la gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa (Paso 6), generando un intermediario inestable que se hidroliza espontáneamente a 3-fosfoglicerato sin generar ATP. ¿Cuál es el efecto neto de la presencia de arseniato en la producción de ATP de la glucólisis?
    • La glucólisis se detiene por completo en el paso 6 porque no se puede formar NADH.
    • El rendimiento neto de ATP de la glucólisis pasa de ser +2 ATP a 0 ATP por molécula de glucosa, ya que se evita la fosforilación a nivel de sustrato del paso 7.
    • Se duplica la producción de ATP porque la hidrólisis espontánea acelera la actividad de la piruvato quinasa.
    • No hay ningún efecto en la producción de ATP, ya que la célula compensa la pérdida activando la fermentación alcohólica inmediatamente.
  9. El metabolismo de la fructosa en el hígado (vía fructosa 1-fosfato) evita el paso regulado por la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1). ¿Qué consecuencia metabólica tiene el consumo excesivo de fructosa en comparación con el de glucosa en este tejido?
    • Una disminución drástica en la producción de piruvato debido a la falta de regulación alostérica.
    • Un flujo descontrolado de carbonos hacia la glucólisis que sobrepasa la regulación celular, promoviendo una síntesis masiva y desregulada de lípidos (lipogénesis).
    • La inhibición inmediata de la glucólisis hepática por acumulación tóxica de fructosa 6-fosfato.
    • Un aumento en la producción de glucógeno hepático muy superior al que se produciría con glucosa pura.
  10. En un individuo con intolerancia a la lactosa, ¿cuál es el mecanismo molecular preciso que provoca las diarreas osmóticas y los espasmos intestinales tras consumir lácteos?
    • La lactosa no hidrolizada en el intestino delgado actúa como un soluto osmóticamente activo que retiene agua en la luz intestinal; posteriormente, el microbioma del colon la fermenta produciendo gases y ácidos orgánicos irritantes.
    • La lactosa activa directamente los receptores del dolor en el epitelio gástrico, provocando una respuesta inflamatoria sistémica mediada por histamina.
    • La lactosa es absorbida intacta por endocitosis, bloqueando los transportadores de sodio-potasio de los enterocitos y causando lisis celular.
    • El sistema inmunitario del colon identifica a la lactosa como un antígeno patógeno, desencadenando la secreción masiva de anticuerpos IgE que destruyen las microvellosidades.
  11. Durante un ejercicio anaeróbico intenso, el músculo esquelético sufre hipoxia temporal. ¿Por qué es fisiológicamente indispensable que el piruvato se reduzca a lactato en estas condiciones, a pesar de que el lactato es un producto de desecho?
    • Para que el lactato pueda unirse a la hemoglobina y aumentar la afinidad de los eritrocitos por el poco oxígeno disponible.
    • Para oxidar el NADH acumulado de vuelta a NAD+, permitiendo que la gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa continúe funcionando y la glucólisis siga generando ATP de forma anaeróbica.
    • Para disminuir el pH celular, lo cual activa de forma alostérica a la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) para acelerar la respiración celular.
    • Para almacenar los carbonos del piruvato en una forma química que pueda atravesar la membrana plasmática sin consumir energía.
  12. Los eritrocitos maduros carecen de mitocondrias. ¿Cómo afecta esta característica estructural a su metabolismo de la glucosa y cuál es su único destino para el piruvato producido?
    • No pueden realizar la glucólisis y dependen enteramente de la beta-oxidación de ácidos grasos citosólicos.
    • Realizan la glucólisis y desvían el piruvato exclusivamente hacia la fermentación láctica para regenerar NAD+, ya que no pueden realizar la respiración aeróbica.
    • Convierten el piruvato en acetil-CoA, el cual se acumula en el citoplasma hasta que la célula muere por senescencia.
    • Utilizan la fermentación alcohólica como ruta alternativa para evitar la acidificación de la sangre por lactato.
  13. Un investigador observa que las células de la corteza suprarrenal muestran una actividad de la ruta de las pentosas fosfato extremadamente alta en comparación con las células del músculo esquelético. ¿Cuál es la explicación bioquímica para esta diferencia?
    • El músculo esquelético requiere grandes cantidades de ribosa 5-fosfato para la síntesis de proteínas contráctiles.
    • La corteza suprarrenal requiere un suministro masivo de NADPH para la biosíntesis reductora de hormonas esteroideas (derivadas del colesterol), un proceso que depende de este coenzima.
    • La corteza suprarrenal carece de mitocondrias y utiliza esta ruta como su única fuente de ATP.
    • El músculo esquelético previene el estrés oxidativo mediante la acumulación de lactato, haciendo innecesario el NADPH.
  14. Si una célula en rápida división mitótica (como un eritroblasto en la médula ósea) requiere grandes cantidades de nucleótidos para la duplicación del DNA, pero no necesita NADPH adicional para la biosíntesis de lípidos, ¿cómo adaptará metabólicamente la ruta de las pentosas fosfato?
    • Detendrá completamente la fase oxidativa y utilizará intermediarios glucolíticos como la fructosa 6-fosfato y el gliceraldehído 3-fosfato para sintetizar ribosa 5-fosfato mediante la fase no oxidativa de forma reversible.
    • Activará únicamente la fase oxidativa y destruirá el exceso de NADPH mediante la enzima lactato deshidrogenasa.
    • Convertirá la glucosa directamente en ribosa 5-fosfato mediante una sola reacción irreversible de descarboxilación sin generar intermediarios.
    • Desviará el piruvato de la glucólisis hacia la mitocondria para que se transforme en ribosa 5-fosfato en el ciclo de Krebs.
  15. ¿Por qué la ingesta de habas (que contienen divicina) desencadena una anemia hemolítica aguda (favismo) específicamente en individuos con deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)?
    • Porque la divicina bloquea directamente los canales de sodio de los eritrocitos, impidiendo la entrada de glucosa.
    • Porque la divicina genera especies reactivas de oxígeno (estrés oxidativo) que deben ser neutralizadas por el glutatión reducido; sin G6PD, no hay suficiente NADPH para regenerar el glutatión, lo que provoca la peroxidación de lípidos de membrana y la lisis del eritrocito.
    • Porque la deficiencia de G6PD impide que los eritrocitos utilicen la glucólisis, dejándolos sin ATP para mantener su forma bicóncava.
    • Porque la divicina reacciona con la hemoglobina formando un complejo insoluble que precipita y perfora mecánicamente la membrana del glóbulo rojo.
  16. Desde una perspectiva evolutiva, ¿por qué la deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) se ha mantenido con frecuencias relativamente altas en poblaciones de regiones tropicales de África?
    • Porque la deficiencia de G6PD aumenta la síntesis de hemoglobina fetal, que es más eficiente transportando oxígeno en climas cálidos.
    • Porque el estrés oxidativo moderado en los eritrocitos de estos individuos impide el desarrollo y replicación del parásito Plasmodium falciparum, agente causante de la malaria, confiriendo una ventaja selectiva.
    • Porque la deficiencia de G6PD hace que las personas sean inmunes a las picaduras de los mosquitos vectores de la malaria.
    • Porque los individuos deficientes en G6PD metabolizan de forma más eficiente los nutrientes de las plantas tropicales ricas en toxinas.
  17. Los glucoconjugados como las glucoproteínas y glucolípidos presentan cadenas de carbohidratos complejas en la superficie celular externa. ¿Cuál es la función biológica más coherente con la enorme diversidad de secuencias y ramificaciones de estos oligosacáridos?
    • Servir como una reserva de energía de emergencia idéntica al almidón para cuando la glucosa plasmática disminuya drásticamente.
    • Formar un código de reconocimiento específico para la adhesión celular, señalización intracelular y destino metabólico de proteínas, gracias a la gran cantidad de combinaciones tridimensionales posibles.
    • Incrementar la rigidez de la membrana plasmática para evitar que las células animales necesiten una pared celular de celulosa.
    • Actuar como canales hidrofóbicos que facilitan el paso de lípidos y hormonas a través de la membrana.
  18. El peptidoglicano de la pared bacteriana de bacterias Gram-positivas es un heteropolímero de N-acetilglucosamina (NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM). ¿Por qué la lisozima (presente en lágrimas y saliva) es un agente antibacteriano eficaz contra estas bacterias?
    • Porque la lisozima hidroliza específicamente los enlaces peptídicos de los aminoácidos que entrecruzan las cadenas de NAG.
    • Porque la lisozima rompe específicamente los enlaces covalentes beta(1->4) que unen de forma alterna el NAM y el NAG, debilitando la pared celular y provocando la lisis osmótica de la bacteria.
    • Porque la lisozima fosforila el NAM impidiendo su incorporación a la pared celular en crecimiento.
    • Porque la lisozima oxida los grupos alcohol del C6 de las hexosas, convirtiéndolos en ácidos urónicos insolubles.
  19. La D-glucosa y la D-galactosa son epímeros en el carbono 4. Si un organismo careciera de la enzima epimerasa necesaria para interconvertir estos azúcares, ¿cuál sería la consecuencia metabólica inmediata al consumir galactosa?
    • La galactosa se isomerizaría espontáneamente a fructosa 6-fosfato sin requerir ninguna enzima.
    • La galactosa no podría convertirse eficientemente en glucosa 1-fosfato (y luego glucosa 6-fosfato) para entrar a la glucólisis, acumulándose e induciendo potencialmente galactosemia.
    • El organismo comenzaría a sintetizar celulosa en lugar de glucógeno en el hígado.
    • La galactosa se oxidaría directamente a dióxido de carbono en el citosol sin pasar por la glucólisis.
  20. En el balance neto de la glucólisis, por cada molécula de glucosa se obtienen 2 moléculas de piruvato, 2 ATP y 2 NADH. Si una célula mutante expresara una variante de la triosa fosfato isomerasa completamente inactiva, ¿cuál sería el balance neto de la glucólisis a partir de una glucosa?
    • 1 piruvato, 0 ATP netos y 1 NADH, ya que la dihidroxiacetona fosfato no podría convertirse en gliceraldehído 3-fosfato para continuar la vía.
    • 2 piruvatos, 2 ATP netos y 2 NADH, porque la dihidroxiacetona fosfato puede entrar directamente a la fase de beneficios sin isomerizarse.
    • 0 piruvato, -2 ATP netos y 0 NADH, debido a que la vía se bloquearía por completo en el paso 4 sin poder avanzar.
    • 1 piruvato, +2 ATP netos y 2 NADH, porque la célula duplicaría la velocidad de la fase preparatoria para compensar la pérdida.

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